Les nourrissons à risque élevé de TSA – Ce qu’on peut vraiment détecter tôt
- Atypique World
- 19 mai
- 5 min de lecture
Je faisais des recherches sur le lien entre autisme et le côlon irritable aussi appelé :
Syndrome de l’intestin irritable (abrégé SII en français, IBS pour Irritable Bowel Syndrome en anglais)
Parfois encore nommé dans certains textes : colopathie fonctionnelle (terme plus ancien mais encore utilisé par certains médecins)
Ce sont des appellations pour la même pathologie, à savoir un trouble chronique du fonctionnement intestinal, sans lésion visible à l’examen, mais avec des symptômes bien réels (douleurs abdominales, ballonnements, transit perturbé, etc.).
Sujet passionnant quand on connaît les galères digestives qu’on peut avoir avec un TSA. Lors de mes recherches, je tombe sur un article qui parle de microbiote modifié… chez des nourrissons !
Des nourrissons à “haut risque” de TSA.
Alors là, pause. Parce que moi, dans ma tête, le diagnostic de l’autisme, c’est pas avant deux ou trois ans, quand les comportements deviennent vraiment visibles. Alors j’ai creusé. Et ce que j’ai découvert mérite vraiment d’être partagé.
Un bébé à risque… mais à risque de quoi ?
Quand on parle de “nourrisson à risque élevé de TSA”, on ne parle pas d’un bébé qu’on diagnostique autiste à la naissance. On parle d’un bébé qui a statistiquement plus de chances de développer un TSA. Pourquoi ? Parce qu’il a un frère ou une sœur autiste. Ou parfois, parce qu’il présente déjà certains petits signes sensoriels ou comportementaux atypiques.
Dans ce contexte, les chercheurs suivent ces enfants pendant plusieurs mois ou années. Cela permet d’identifier des biomarqueurs potentiels précoces, comme des différences dans le microbiote, l’activité cérébrale, ou le développement moteur ou sensoriel, avant même l’apparition des signes cliniques.
Dans les grandes études comme le BSRC ou IBIS, on suit ces enfants pendant plusieurs années, souvent dès l’âge de 5 ou 6 mois, jusqu’à 3 ou 4 ans. Et ce qu’on constate, c’est que seulement 20 à 30 % de ces enfants recevront un diagnostic de TSA. La majorité ne l’aura pas. Certains auront un développement tout à fait typique, d’autres auront un petit retard de langage ou des hypersensibilités sensorielles. Bref, c’est très variable.
L’objectif n’est pas de prédire mais de comprendre.
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Pourquoi observer si on ne diagnostique pas ?
Parce que parfois, les tout premiers signes sont là, mais personne ne les voit. Ou alors, on les voit mais on les minimise. Et c’est comme ça que certains enfants passent plusieurs années à galérer, à souffrir, à ne pas comprendre pourquoi ils sont “différents” sans qu’on mette des mots dessus.
En suivant de près ces nourrissons à risque, les chercheurs ont remarqué :
des différences dans le regard social dès 6 mois,
des vocalisations moins fréquentes,
des réactions inhabituelles aux sons ou aux lumières,
des troubles du sommeil,
ou même une préférence marquée pour certaines textures, certains mouvements, certains schémas répétitifs.
Et encore une fois, tout ça ne veut pas dire TSA à coup sûr. Mais ça donne des indices. Et si ça permet de mieux accompagner certains enfants, plus tôt, plus en douceur, alors c’est pas du luxe.
Et le microbiote, dans tout ça ?
Oui, revenons à mon point de départ. Le microbiote intestinal. Tu sais, ce petit univers de bactéries qu’on héberge dans notre ventre, souvent sans le savoir. Et qui peut, mine de rien, influencer notre cerveau, nos émotions, nos comportements.
Dans certaines études, on a comparé le microbiote des nourrissons à risque élevé de TSA avec celui de nourrissons “neurotypiques”. Et là, surprise :
Moins de bifidobactéries, qui jouent un rôle protecteur,
Plus de clostridies, certaines étant associées à des inflammations ou troubles digestifs,
Et même des modifications du métabolisme de neurotransmetteurs comme le GABA, impliqué dans la régulation émotionnelle.
Alors non, le microbiote ne provoque pas l’autisme. Mais il pourrait jouer un rôle dans certains symptômes digestifs, sensoriels ou émotionnels. Et comme on commence à savoir comment moduler un microbiote… ça ouvre des pistes intéressantes, non ?
Ce qu’on apprend dans ces recherches, ce n’est pas comment prédire qui sera autiste et qui ne le sera pas.
Ce qu’on apprend, c’est qu’il existe des trajectoires de développement différentes, dès les premiers mois de vie.
Et en regardant de près, on peut peut-être éviter des souffrances, accompagner plus tôt et reconnaître des signaux faibles qu’on a trop longtemps ignorés.
Et ça, c’est un vrai changement de regard sur le développement humain dans sa diversité.
Études sur les altérations du microbiote intestinal chez les personnes autistes
Une étude publiée dans Nature a suivi des nourrissons présentant un risque élevé de développer un TSA. Les résultats ont montré que, dès l'âge de 5 mois, ces nourrissons avaient une diversité alpha plus élevée du microbiote intestinal, avec une abondance accrue de certaines espèces de Clostridium (par exemple, C. difficile, C. bolteae) et une réduction des espèces de Bifidobacterium (telles que B. breve, B. bifidum). Ces différences étaient également associées à des altérations du métabolisme du GABA, un neurotransmetteur impliqué dans le développement cérébral.
2. Altérations du microbiote et du métabolisme des acides aminés chez les enfants autistes
Une étude publiée dans Scientific Reports a comparé le microbiote intestinal et le profil métabolique du sérum entre des enfants autistes et des enfants neurotypiques. Les enfants autistes présentaient une richesse microbienne réduite, une structure communautaire altérée et des différences significatives dans les voies métaboliques, notamment celles liées au métabolisme des acides aminés.
3. Revue systématique des altérations du microbiote chez les enfants autistes
Une revue systématique a analysé 26 études portant sur le microbiote intestinal des enfants autistes. La majorité de ces études ont rapporté des différences significatives dans la composition du microbiote par rapport aux enfants neurotypiques, suggérant une dysbiose intestinale associée au TSA.
Des recherches ont indiqué que des altérations précoces du microbiote intestinal pourraient avoir des effets durables sur le développement neuronal, la synaptogenèse et la formation des connexions neuronales, influençant potentiellement le développement du TSA.
⚠️ Considérations et perspectives
Les études actuelles montrent de manière répétée que le microbiote intestinal des enfants autistes présente des caractéristiques différentes, parfois dès les premiers mois de vie. Pourtant, dans de nombreuses publications, les chercheurs restent prudents et affirment que la causalité n’est pas établie. L’une des hypothèses souvent avancées est que les comportements alimentaires restreints, très fréquents chez les personnes autistes, pourraient influencer la composition du microbiote, plutôt que l’inverse.
Mais cette hypothèse devient moins tenable quand on regarde les études menées chez les nourrissons à risque élevé de TSA, bien avant l’introduction de comportements alimentaires sélectifs. Certaines différences de microbiote sont observées avant même la diversification alimentaire, parfois dès 3 à 6 mois. À cet âge-là, les bébés ne choisissent pas encore ce qu’ils mangent, et leur régime est quasiment identique (lait maternel ou infantile).
Autrement dit, le lien entre microbiote et neurodéveloppement semble bien précéder l’apparition des particularités comportementales ou alimentaires, ce qui donne du poids à l’idée que les altérations du microbiote pourraient jouer un rôle actif, et non simplement être une conséquence.
Il reste nécessaire de mener des recherches supplémentaires, notamment pour comprendre comment l’axe intestin-cerveau fonctionne chez les bébés neuroatypiques, et s’il existe des leviers précoces (nutrition, environnement, naissance, etc.) pouvant moduler ce lien sans le forcer.
Les recherches sur les nourrissons à risque élevé de TSA apportent des données précieuses sur les étapes précoces du développement neuroatypique. Elles montrent que certaines particularités, qu’elles soient comportementales, sensorielles ou biologiques, apparaissent bien avant l’âge habituel du diagnostic.
Les différences observées dans le microbiote intestinal chez ces nourrissons renforcent l’hypothèse d’une influence précoce, indépendante des préférences alimentaires ou de l’environnement postnatal immédiat. Ces résultats ne permettent pas encore d’établir un lien de causalité définitif, mais ils invitent à reconsidérer certains modèles explicatifs classiques du TSA.
L’étude de ces trajectoires dès les premiers mois permet d’ouvrir de nouvelles pistes, tant sur le plan de la compréhension du TSA que sur celui d’une éventuelle adaptation précoce des environnements de vie.
À très vite, et prends soin de toi comme tu es, pas comme on voudrait que tu sois. 💙
Intéressant comme étude,
Ça m’a interpelée car mon fils a un très léger TSA et est atteint du trouble de l’intestin irritable (depuis bien avant le diagnostic du TSA, puisque, très léger, seulement diagnostiqué à 5 ans). Je n’aurais pas spécialement pensé que ça pouvait être lié.
Super interessant. Merci.